【最新科研】嗜淀粉乳杆菌细胞外囊泡改善母猪泌乳性能的机制研究

张明 2025-07-08

在我国南方高温高湿的养猪环境中，热应激已成为制约母猪生产性能的首要难题。

持续高温会显著升高母猪体内的氧化应激水平，过量活性氧（ROS）不仅诱导脂质过氧化，还触发以铁依赖性脂质过氧化物累积为标志的铁死亡，导致乳腺上皮细胞死亡率提高。乳腺结构受损后，母猪泌乳量与乳品质同步下滑，直接降低仔猪哺乳期日增重，对其后续生长发育造成长远影响。肠道微生物作为动物的“第二基因组”，可通过代谢产物、免疫调节和神经-内分泌通路形成“肠－乳腺轴”，在乳腺抗氧化防御和泌乳功能维持中扮演关键角色。尤其是微生物来源的细胞外囊泡（BEVs），能够跨越生物屏障，精准递送信号分子，调节宿主细胞的抗氧化体系和铁死亡敏感性。因此，阐明热应激－氧化应激－铁死亡的病理链条，并解析肠道微生物及其BEVs在缓解乳腺铁死亡、维持泌乳性能中的作用机制，不仅有助于揭示母猪热应激损伤的新调控靶点，也为开发益生菌制剂、功能性饲料添加剂等提供了理论依据，具有显著的生产应用价值。

近日，华南农业大学管武太/张世海团队在Nature旗下期刊npj Biofilms and Microbiomes上发表题为“Lactobacillus amylovorus Extracellular Vesicles Mitigate Mammary Gland Ferroptosis via the Gut-Mammary Gland Axis”的研究论文，阐明了肠源嗜淀粉乳杆菌通过细胞外囊泡的介导作用，向乳腺上皮细胞膜上富集单不饱和脂肪酸，从而增强乳腺上皮细胞的铁死亡抵抗能力，减轻氧化应激对母畜泌乳性能造成的不利影响，为微生物调控泌乳障碍提供了新的研究思路。第一作者张倩姿，通讯作者张世海副教授。

在畜牧生产中，母猪泌乳性能直接影响仔猪成活率和生长速度。该研究首次揭示氧化应激通过诱发乳腺细胞铁死亡进而损害泌乳性能的分子机制，并创新性发现嗜淀粉乳酸杆菌可以通过肠道-乳腺轴传递细菌胞外囊泡脂质成分缓解这一过程。研究团队首先通过分析63头泌乳母猪发现，高氧化应激（HOS）组母猪初乳中乳脂含量显著降低，且乳分离细胞中乳脂合成与转运相关蛋白和基因的表达水平显著下调，主要是由于乳腺铁死亡水平升高所导致。通过对两组母猪肠道微生物分析可知，LOS组母猪肠道中乳酸杆菌，特别是嗜淀粉乳杆菌的相对丰度显著高于HOS组。体内粪菌移植和氧化应激造模试验证实，LOS组菌群可以显著提高正常和氧化应激受体母鼠的乳腺腺泡密度、乳汁脂肪含量及仔鼠体重，降低乳腺铁死亡水平。

机制研究表明，嗜淀粉乳杆菌及其胞外囊泡能够显著提升氧化应激模型细胞脂滴合成效率并降低ROS和LPO水平。当使用囊泡分泌被抑制后，其保护作用大大削弱。同样地，在动物体内试验中也表现出相同的作用效果，证实BEVs是嗜淀粉乳杆菌的核心功能载体。最后通过对BEVs的功能性成分检测发现，脂肪酸是囊泡中发挥抗铁死亡作用的主要生物活性成分。进一步的脂质组学结果表明，嗜淀粉乳杆菌分泌的BEVs中含有更高比例的单不饱和脂肪酸，且其中的油酸能够显著缓解细胞受氧化应激诱导的铁死亡损害，提高乳腺上皮细胞中乳脂的合成。

综上所述，嗜淀粉乳杆菌在肠道中释放的细菌胞外囊泡通过“肠道-乳腺轴”运输至乳腺。当囊泡被乳腺上皮细胞摄取后，其脂质成分可整合至细胞膜，显著降低膜的脂质氧化敏感性，从而抑制铁死亡进程。

文章示意图

参考文献：

Lactobacillus amylovorus Extracellular Vesicles Mitigate Mammary Gland Ferroptosis via the Gut-Mammary Gland Axis. npj Biofilms Microbiomes. 2025 June 21. https://doi.org/10.1038/s41522-025-00752-4

内容来源：外泌体之家

责任编辑：展源

审　　核：何发

【最新科研】嗜淀粉乳杆菌细胞外囊泡改善母猪泌乳性能的机制研究

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