近日,来自华中科技大学的王琳和王征教授团队进行了镍基金属有机框架通过清除活性氧和增强血管生成促进糖尿病伤口愈合的相关研究。研究成果以“Nickel-Based Metal-Organic Frameworks Promote Diabetic Wound Healing via Scavenging Reactive Oxygen Species and Enhancing Angiogenesis”为题于11月01日发表在《Small》上。
本研究开发了一种具有优异的抗氧化活性和促血管生成功能的镍基金属有机框架(MOF,Ni-HHTP),以加速慢性糖尿病伤口的愈合。Ni-HHTP可模拟抗氧化酶的催化活性,通过电子传递反应消除多种类型活性物质,从而保护细胞免受氧化应激损伤。此外,镍基金属有机框架还能在体外通过激活转化生长因子-β1(TGF-β1)促进细胞迁移和血管生成,并将巨噬细胞重编程为抗炎表型。Ni-HHTP通过抑制炎症反应和增强体内血管生成,有效促进糖尿病伤口的愈合过程。总之,本文开发了一种用于糖尿病伤口愈合的多功能前景广阔的基于MOF的纳米酶,该纳米酶可与其他伤口敷料结合使用,加强对糖尿病或不愈合伤口的治疗。
图1 实验流程及机制示意图
总之,本文开发了一种多功能Ni-MOF纳米酶(Ni-HHTP),用于抑制氧化应激和促进血管生成,加速糖尿病慢性伤口的愈合。由于Ni-HHTP和天然抗氧化酶NiSOD的电子传递能力,镍基框架可模仿天然酶(如SOD和GPx)的催化活性,消除ROS和RNS。Ni-HHTP可通过激活TGF-β1来促进细胞迁移和血管生成,并在体外调节巨噬细胞极化。在糖尿病小鼠中,Ni-HHTP的局部治疗可通过抑制炎症和促进血管生成,明显加快糖尿病慢性伤口的愈合过程。此外,Ni-HHTP在体外和体内都表现出良好的生物相容性。因此,Ni-HHTP是一种促进慢性伤口愈合前景广阔的纳米疗法,可与其他敷料材料(如水凝胶、纱布)进一步结合,用于处理慢性或不愈合伤口。此外,本研究全面体现镍离子的多方面生物活性。不仅可以作为具有氧化还原活性的金属中心,在金属有机框架内消除活性物质,还可以作为生物活性因子调节TGF-β1,促进血管生成。
论文链接:
https://doi.org/10.1002/smll.202305076
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